Ich hab das nochmal nachgelesen. Für mich stellt es sich so dar das die Mitochondriendiche als zentral für die aerobe Leistungsfähigkeit angehen wird.
Zum Verständnis. Bist du der Meinung das dies falsch ist ? oder bis du der Meinung das man aus der mitochondriale Biogenese nicht ohne weiteres auf die Mitochondriendiche schießen kann ?
Im Review aus dem Ausgangspost steht:
The novel findings were that in skeletal muscle of already well-
trained individuals, resting muscle glycogen content, the levels of
several enzymes with roles in mitochondrial biogenesis and lipid
metabolism (i.e., citrate synthase, β-HAD, the electron transport
chain component cytochrome oxidase subunit IV), and rates
of whole-body fat oxidation during submaximal exercise were
enhanced to a greater extent by training twice every second day
compared with training daily after the short-term intervention (Yeo
et al., 2008). Remarkably, these adaptations were attained despite...
Diese Daten stammen aus der durch mich fett hervorgehobenen Studie von Yeo et al.:
http://jap.physiology.org/content/105/5/1462 (free full text).
In der Yeo-Studie haben sie als Marker für mitochondriale Biogenese AMPK, PGC-1alpha, Cytochrom-C-Oxidase (COX) II und IV sowie die Masse der mitochondriale DNA gemessen. Die Kollegen konnten keine Effekte messen für AMPK, PGC-1a, COX II und mtDNA, aber COX IV war in der LOW-Gruppe erhöht. Vorsicht: Keine Effekte gemessen heißt nur, dass sie nicht in der Lage waren, Effekte zu erkennen, nicht dass keine da waren (das weiß man nicht, da man ein Negativum nicht beweisen kann). Die Sache mit einem isoliert-erhöhten COX IV sieht für mich fragwürdig aus, aber egal. Das sind Ergebnisse, die man nicht wirklich diskutieren kann, die haben halt 4 von 5 Marker für mitochondriale Biogenese nicht als erhöht nachweisen können, und der fünfte macht isoliert erhöht keinen Sinn (vermutlich irgendwo was falsch gemessen oder statistisch falsch gerechnet)..
Insofern wiederspricht die Yeo-Studie dem Review aus dem Ausgangspost. Beachtlich ist, dass der letzte Autor (verantwortlicher Professor) von Yeo et al. auch Autor des Reviews ist (Hawley J.A.), d.h. er stellt seine eigene Arbeit gezielt irreführend dar.
Es gibt zu dieser Frage vermutlich gute Daten, nur halt nicht in den hier diskutierten Papern
Nochmal zur Ausgangsfrage:
Für mich stellt es sich so dar das die Mitochondriendiche als zentral für die aerobe Leistungsfähigkeit angehen wird.
Zum Verständnis. Bist du der Meinung das dies falsch ist ? oder bis du der Meinung das man aus der mitochondriale Biogenese nicht ohne weiteres auf die Mitochondriendiche schießen kann ?
Erstens geht es hier um
Marker für mitochondriale Biogenese, nicht um den Prozess an sich. AMPK, PGC-1a sind, diplomatisch ausgedrückt, an der mitochondrialen Biogenese beteiligt, aber sie haben hunderte von komplexen Funktionen, je nachdem was in der Zelle noch so los ist. AMPK ist primär ein Marker für niedrige zelluläre Energielevel, das kann langfristig kompensatorisch durch mehr mitochondriale Masse ausgeglichen werden, oder die Zelle kompensiert es anders - nur am AMPK-Wert erkennt man das nicht. PGC-1a ist spezifischer, aber auch das macht vieles, wenn der Tag lang ist.
Ein großes Problem bei der Messung dieser Surrogatparameter ist, dass Mitochondrien im ständigen Turnover sind, d.h. ständig auf und wieder abgebaut werden. Man muss zwingend auch die Geschwindigkeit des Abbaus messen, wenn man aus der Geschwindigkeit des Aufbaus etwas schließen will. Das machen nur die wenigen guten Leute.
Bin ich der Meinung, dass die mitochondriale Dichte zentral für die Leistungsfähigkeit ist? Jein
Je höher der Anteil der Mitochondrien in der Zelle, desto geringer der Anteil der Myofibrillen usw. - d.h. man kann es nicht so sehen, dass man nur die mitochondriale Dichte maximieren muss, dann wirds was mit der TdF. Die Bewegung kommt ja aus den Myofibrillen. Mitochondriale und myofibrilläre Anteile müssen so aufeinander abgestimmt sein, dass die Funktion maximal ist, wobei der Muskel da diverse Kategorien kennt (Ökonomie, Effizienz, maximaler Durchsatz, etc. - Ausdauerleistung ist ein speifischer Mix). Desweiteren können Mitochondrien bei gleicher Masse ihre Konfiguration ändern, so dass ihre spezifische Funktion steigt, z.B. durch Ausbildung eines integrierten mitochondrialen Retikulums.
Ich behaupte also zusammenfassend, dass das Thema kompliziert ist und nicht unerhört vereinfachend diskutiert werden will. Aus der mitochondrialen Dichte allein kann man sehr wenig sagen. Wer jetzt mehr Fragen hat als vor meinem Post, hat was gelernt
